كيمياء

طفرة صغيرة تخلق قتلة


تم اقتراح أن طفرة صغيرة في جزيء الهيماجلوتينين (HA) ، والتي ربما تم فيها تبادل حمض أميني واحد فقط ، كانت سبب الخصائص المدمرة الجديدة لفيروس الأنفلونزا في الموجة الثانية من جائحة 1918/1919.

يمكن اكتشاف مثل هذه الحالة في أنفلونزا الدجاج التي حدثت في ولاية بنسلفانيا عام 1983. في البداية ، تطورت أنفلونزا الدجاج بشكل طبيعي مع اضطرابات معوية خفيفة نسبيًا (في الدجاج يؤثر فيروس الأنفلونزا بشكل أساسي على الأمعاء وليس الجهاز التنفسي كما هو الحال في البشر ، انظر أدناه). لكن فجأة تم حمل الدجاج بعيدًا بشكل جماعي. أصاب فيروس الأنفلونزا الآن مجموعة واسعة من الأعضاء وتسبب في نزيف داخلي متعدد.

تم التحقيق في السبب من قبل روبرت ج.ويبستر وزملاؤه في مستشفى سانت جود لأبحاث أمراض الأطفال في ممفيس ، تينيسي. كانت الطفرة الصغيرة التي حلت محل حمض أميني واحد فقط في HA هي التي جعلت الفيروس مدمرًا للغاية.

يُمتص فيروس الأنفلونزا في خلية مضيفة جديدة عن طريق غشاء الخلية المحاط بغشاء الخلية ، ثم يتم نقله إلى داخل الخلية إلى السيتوبلازم. لكي يتكاثر الفيروس في الخلية ، يجب إطلاقه في السيتوبلازم من هذا الهيكل المغطى بغشاء الخلية ، وهو جسيم داخلي. يلعب HA دورًا ميكانيكيًا مهمًا هنا. يمكن لـ HAn أن يؤدي هذا الدور فقط إذا تم تقسيمه إلى سلسلتين قبل أن يخترق الفيروس الخلية المضيفة ، والتي يتم توصيلها بعد ذلك فقط عن طريق التفاعلات غير التساهمية وجسر ثاني كبريتيد التساهمي.

يتم إجراء الانقسام بواسطة بعض الإنزيمات التي تنتمي إلى سيرين بروتياز. تحدث بروتينات السيرين هذه عمليًا فقط في الجهاز التنفسي عند البشر وفي الجهاز الهضمي في الدجاج (أو الطيور). الطفرة المذكورة في فيروس إنفلونزا الدجاج HAdes 1983 في ولاية بنسلفانيا فجأة جعلت جزيء HA حساسًا للانقسام بواسطة بروتينات الفورين ، والتي توجد أيضًا في معظم أنواع الأنسجة الأخرى في الدجاج. وبهذه الطريقة ، كان الفيروس قادرًا على التكاثر بشكل جماعي في مجموعة متنوعة من الأعضاء والتسبب في تلف العديد من الأعضاء مع ما يترتب على ذلك من عواقب.

المؤلفات

لافر ، دبليو جي ؛ بيشوفبيرجر ، ن. ويبستر ، ر. ج. (1999):نزع سلاح فيروسات الانفلونزا. في: طيف العلم. 3, 70-79


فيديو: Hade Schyffert rätt 2015? (ديسمبر 2021).